Miega slimības parazīts noslēpj dīvainu pērļu virkni [Video] - The-Zinātnes - 2020

Saturs:

Anonim

Negodīga krelles, ko veidojuši organismi, kas izraisa miega slimību, palīdz parazītam novērst mūsu aizsargspējas un padarīt mūs slimi

Tas, ko jūs gatavojaties redzēt, ir tas, ko es nekad neesmu redzējis nevienam šūnu organismam pirms tam: izvietot to, kas šķiet mezglota virve.

Šis mazais puisis ir trypanosome, ripply vienšūnu parazīts. Tā un tās cēlonis izraisa vairākas šķebinošas slimības, tostarp miega slimības austrumu puslodē, un Chagas slimība Rietumos. Ir teikts, ka dzīvniekiem, kas inficēti ar sugām, kas cilvēkiem izraisa miega slimību, ir nagana; liellopi un suņi ir viens no daudzajiem upuriem.

Bet ko tas dara šajā video? Zinātnieki Gruzijas Universitātē, Klusā okeāna ziemeļrietumu nacionālajā laboratorijā un Teksasas Universitātē El Paso mēģināja noskaidrot un ziņot par saviem rezultātiem Šūna pagājušajā mēnesī. Tas, ko viņi atklāja, bija satraucošs gan par to, kas nozīmē, ka tripanosomas padara mūs slims, bet arī par to spēju novērst mūsu aizsardzību.

Lai saprastu, kāpēc, jums ir jāzina mazliet par trippanosomu bioloģiju. Cilvēki patiešām ir imūni pret daudzām tripanozomu slimībām, pateicoties molekulu komplektam, ko sauc par tripanozomu lītiskajiem faktoriem (TLF). Šīs molekulas cirkulē mūsu asinīs un uzspridzina trypanosomas, caurumojot caurumus savās pusēs, vairāk vai mazāk (tātad “lītisks”).

Tomēr trypanosome, kas izraisa miega traucējumus - Trypanosoma brucei rhodesiense - rada virulences faktoru, kas ļauj tai apiet šīs aizsardzības, piesaistot un neitralizējot TLF. Šo faktoru sauc par proteīna rezistenci ar serumu ( tSRA). Diemžēl biologi, tāpat kā inženieri, ir alfabēta zupa. Tāpēc es apkopoju, lai palīdzētu noskaidrot: SRA, ko izgatavojuši trypanosomes, ļauj viņiem uzvarēt cilvēku aizstāvētos TLF, un tas ir?

Vēl viens trippanosoms - T. b. brucei , kas liedz naganu liellopiem - parasti nevar inficēt cilvēkus var noslēpumaini iegūst spēju, ja tā atrastos ar kaimiņiem T. b. rhodesiense lidojuma laikā. Ir T. b. rhodesiense sazinoties ar SRA vai daloties tajā T. b. brucei , un ja jā, tad kā?

Ko atklāja zinātnieki, kas veica šo pētījumu T. b. rhodesiense ražo bendy, izdilis filamentus, ko dublē šī dokumenta autori “membrānas nanocaurules”. Šie pavedieni sākas no trypanosomas karoga. Galu galā, viņi saspiež sevi atsevišķos mazos maisiņos, ko sauc par ekstracelulārām vezikulām - līdz ar to krelles ir virknes izskats, jo tas notiek. Šīs mazās sfēras ietver sevī virulences faktorus un citus proteīnus, kas palīdz mēģināt spontānos cilvēkos.

Trypanosomas skenējošais elektronu mikrogrāfs ar tā ekstracelulārajām tvertnēm ir mākslas darbs. Apskatīsim tā tuvplānu.

To paredzētais mērķis ir citas trypanosomas karoga kabata - vieta, kur tripanozomu invertē plazmas membrāna un no kuras tās īsteno projektus. Platība, kas atrodas šīs kabatas iekšpusē un ap karogu, būtībā ir trippanosomas dokstacija, kurā vielas iekļūst organismā vai iziet no tās.

Ekstracelulārās vezikules saplūst ar tur esošo membrānu, iznīcina to saturu trypanosomā un apvieno to membrānas proteīnus un lipīdus ar tripanosomu. Zinātnieki varēja pateikt, ka fluorescenti iezīmēti ekstracelulāri vezikulāri inkubēti ar tripanosomām izraisīja tripanosomu iedegšanos, piemēram, Lasvegasas joslā, sākot no karoga kabatas, bet strauji izplatījās visā membrānā.

Tādējādi SRA izpaužas T. b. rhodesiense uz T. b. brucei . Šajā pētījumā tika apstiprināta arī SRA klātbūtne ekstracelulārajās vezikulās.

Reizēm cilvēki ir inficējušies ar trippanosomu sugām, kuras tiek uzskatītas par neinfekciozām. Iespējams, ka šīs plankumainās infekcijas rodas tāpēc, ka parasti neinfekciozas sugas atrodas tajā pašā cilvēkā, kā T.B. rhodesiense , un ir laimīgs SRA saņēmējs no ekstracelulāra vezikula.

Zinātnieki arī pamanīja, ka ekstracelulāro vezikulu veidošanos veicina stresa apstākļi, kas ir līdzīgi tiem, kas konstatēti veselīga saimnieka asinsritē. Trypanosomes nedomā, bet varbūt tas, kas notiek, ir kaut kas tāds, kā “Palīdzēt maniem draugiem cīnīties ar uzņēmēju palīdz mums visiem”. Tas nozīmē, ka virulences faktoru koplietošana ar pārējo komandu palielina izredzes, ka uzņēmēja būs pietiekami vājināta, lai jūs izdzīvotu, lai atrastu ceļu citā lidmašīnā.

Viens no cilvēkiem, kas slimo ar miega traucējumiem, un viens no lielākajiem naganas nāves cēloņiem liellopiem ir anēmija - sarkano asins šūnu deficīts. Lai gan lielākā daļa cilvēku zina, ka dzelzs deficīts var izraisīt anēmiju, stāvoklim faktiski ir daudz iemeslu. Viens no miega slimību noslēpumiem ir tas, kā parazīti izraisa šo stāvokli.

Zinātnieki jau bija guvuši daudzas norādes. Jau sen ir zināms, ka tripanosomas inficēšanās laikā izraisa iedzimtu imūnsistēmu. Atšķirībā no vairāk pazīstamas adaptīvās imūnās atbildes, kas vakcīnas izmanto, lai izraisītu ilgtermiņa imunitāti - mūsu iedzimta imūnā atbilde ir automātiska, ātra un nespecifiska.

Trypanosomas izraisa vispārēju iekaisuma molekulu, ko sauc par citokīniem, izpausmi, kas aktivizē citu iedzimtu imūnsistēmas komponentu, ko sauc par mieloīdām šūnām. Šīs šūnas spēj atlasīt un iznīcināt savas izvēles šūnas, un tripanozomozes gadījumā mieloīdās šūnas izvēlas sarkanās asins šūnas. Acīmredzot, balto asinsķermenīšu, kas iznīcina organisma sarkanās asins šūnas, nav veselīga imūnsistēma, un tas jādara, ko dara tripanosomas. Bet neviens nezināja, ko.

Kā izrādās, un kā atklājās šis jaunais pētījums, tripanosomu ekstracelulārie vezikulāri mīl ne tikai ar citu trypanosomu karoga kabatām, bet arī ar cita veida membrānu - sarkano asinsķermenīšu. Zinātnieki varēja pateikt, ka fluorescenti iezīmēti proteīni, kurus tie piesaistīja ekstracelulārajām vezikulām, izgaismoja sarkano asins šūnu "spokus" (RBC membrānas, kas iztukšotas no to satura) ārpusi, kas bija inkubēti kopā ar tiem, tāpat kā tiem bija trypnosomi.

Kad vezikules saplūst ar sarkanām asins šūnām, tās maina asins šūnu membrānas proteīnu un lipīdu saturu, tāpat kā tās ir tripanosomas ”. Kaut kas par šo izmaiņu - joprojām nav skaidrs, kas - izraisa mieloīdo balto asinsķermenīšu iznīcināšanu, lai iznīcinātu to sarkano asins šūnu iedarbību. Un tas, autori postulē, ir tas, kas vada anēmiju, kas ir raksturīga šai slimībai. Ietekme ir gandrīz noteikti nejauša no tripanosomas puses - un ļoti slikta veiksme uz mūsu.

Atsauce

Szempruch, Anthony J., Steven E. Sykes, Rudo Kieft, Lauren Dennison, Allison C. Becker, Anzio Gartrell, William J. Martin et al. "Ekstracelulārie vesikuli no Trypanosoma brucei Mediate Virulence Factor Transfer un Cause Host Anemia." Šūna 164, Nr. 1 (2016): 246-257.

Izteiktie viedokļi ir autora (-u) viedokļi, un tie nav obligāti.